Casos de autodiscusión 2


1. Todo paciente con embolismo pulmonar, tiene signos clínicos reconocidos de trombosis venosa periférica como punto de partida emboligénico?

Cierto Falso

2. Imagen de amputación de una arteria pulmonar o transparencia excesiva de un campo pulmonar (pulmón isquémico: signo de Westermark), son dos de los signos radiológicos sugestivos de embolismo pulmonar

Cierto Falso

3. Las heparinas de bajo peso molecular (H-BPM), tienen las mismas propiedades y características bioquímicas y fisiológicas que las heparinas no fraccionadas

Cierto Falso

4. Los anticoagulantes orales (dicumarínicos) se absorven en el ileon a las 12 horas de ingeridos

Cierto Falso

5. Si un paciente en tratamiento cumarínico tiene que sufrir una extracción dental, hay que usar vitamina K para evitar hemorragia?

Cierto Falso

Respuestas:

1. Falso: aún en aquellos pacientes con embolismo pulmonar perfectamente documentado, sólo se encuentran signos clínicos de trombosis venosa en un 50% de los casos. Es decir, que es más frecuente de lo que comúnmente se cree la presencia de trombosis venosa silente o asintomática con capacidad emboligénica.

2. Cierto: otros signos son: opacidad triangular con base periférica, elevación o paresis del hemidiafragma del lado afectado, dilatación de una rama importante de la arteria pulmonar o del ventrículo derecho, y derrame pleural. Con los signos radiológicos, del 29 al 81% de los infartos pulmonares pueden pasar inadvertidos, por lo que son necesarios otros métodos más precisos, como gammagrama de perfusión pulmonar. Fig. 1

3. Falso: las H-BPM tienen un peso molecular promedio de 5000d, mientras que las heparinas no-fraccionadas (H-NF) lo tienen de 13000d. Las H-BPM tienen mayor afinidad por la antitrombina III (AT-III) y menor interacción con el factor plaquetario 4 (antiheparina) que las H-NF. Como las H-BPM también actúan más débilmente con la glicoproteína rica en histidina esto las hace menos neutralizables en la sangre por los inhibidores naturales. El efecto antitrombótico de las H-BPM es más largo que su efecto anticoagulante en plasma y como se une más fuertemente a la AT-III, su vida media es mayor, que la H-NF.

Las H-BPM son neutralizadas por el sulfato de protamina de manera similar a las H-NF, uniéndose los grupos negativos de las heparinas con los radicales guanidino de la protamina cargados positivamente. Las H-BPM, como las H-NF no parecen cruzar la barrera placentaria. Las H-BPM pueden usarse en los casos de trombocitopenia inducidos por heparinas no fraccionadas. Aún usadas a altas dosis las H-BPM en inyección subcutánea durante 8 días, han mostrado actividad y seguridad. (ver fig. 2)

Fig. 2. Las heparinas de bajo peso molecular potencian la acción de antitrombina III contra el factor Xa. En dicha interacción resulta clave la presencia de un pentasacárido de alta afinidad http://www.iladiba.com.mx/upr/1999/no61999/htm/trombo3.asp

4. Falso: en pacientes con función digestiva normal, los diversos dicumarínicos se absorben en el estómago y yeyuno en 3 – 6 horas. Una vez absorbidos se unen reversiblemente a la albúmina acompañándola en su distribución. Los cumarínicos son inactivados a metabolitos hidrosolubles por hidroxilacióon hepática.

5. Falso: dos o tres días de suspensión de la medicación cumarínica evitará hemorragia por extracción dental. Un estudio demostró que se puede realizar exodoncias simples en pacientes recibiendo cumarínicos y sin cambiar la dosis, usando antifibrinolíticos locales. Una vez realizado el procedimiento dental y antes de suturar, se irriga el campo operatorio con 10 ml de una solución de ácido tranexámico al 4.8%. En los 7 días siguientes el paciente debe hacer enjuagues bucales con esa solución por dos minutos, cuatro veces al día. Así pueden realizarse exodoncias sin modificar la dosis de anticoagulante. (fig. 3)

Manejo de la trombosis venosa profunda y del tep

Profilaxis: Constituye el modo más efectivo para reducir la mortalidad debida al TEP y la morbilidad por síndrome post trombótico. Los pacientes pueden clasificarse en riesgo alto, moderado o bajo de desarrollar TVP, sobre bases de criterios clínicos. La elección de la misma debe ir de acuerdo al riesgo.
La profilaxis se logra ya sea modulando los factores de coagulación o previniendo el éxtasis venoso.

Los siguientes tipos de profilaxis tienen una eficacia comprobada: heparina S.C. en dosis baja, compresión neumática intermitente de extremidades inferiores, anticoagulantes orales, dosis ajustada de heparina S.C. heparinas de bajo peso molecular, compresión graduada de extremidades inferiores.

Elección de la profilaxis:

1.- Cirugía general y enfermedades crónicas: Dosis bajas de heparina S.C. Si hay riesgo de hemorragia se debe usar compresión neumática.

2.- Cirugía de cadera: H-BPM, dosis ajustada de heparina o anticoagulantes orales. De las tres, la primera es la más conveniente, ya que no requiere monitoreo de laboratorio.

3.- Cirugía mayor de cadera: H-BPM de bajo peso molecular y compresión neumática intermitente. Es mejor la primera.

4.- Cirugía genitourinaria, neurocirugía y cirugía ocular: compresión neumática intermitente con o sin compresión graduada es efectiva y no aumenta el riesgo de hemorragia. (5)

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