Tiroiditis: aguda, subaguda y crónica


Angel Comas Fuentes
Especialista en Medicina Familiar, Profesor Asociado de Medicina Preventiva y Salud Pública, Universidad de Oviedo

Las características clínicas y  epide-miológicas de los diferentes tipos de tiroiditis se presentan en el cuadro 1.

Los diversos tipos de Tiroiditis comprenden un grupo heterogéneo de trastornos que varia desde infeccio-nes bacterianas agudas hasta enfermedad auto-inmunitaria crónica.

En conjunto, las enfermedades inflamatorias del tiroides pueden ser la anormalidad tiroidea, encontrada con mayor frecuencia en la práctica clínica.

La Tiroiditis por lo general se clasifica según la rapidez de inicio, la gravedad de síntomas y signos y su duración.
El propósito de este articulo es describir los mecanismos patogénicos de los diferentes tipos de Tiroiditis, así como el método clínico para su diagnóstico y tratamiento.

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Tiroiditis Aguda

La Tiroiditis aguda (supurativa bacteriana, piógena), es una enfermedad inflamatoria rara, por lo general de origen bacteriano, pero puede deberse a hongos, parásitos, o incluso Pneumocystis Carinii. Los agentes causales más frecuentes son Streptococcus pyogenes, Staphylococcus aureus y Pneumococcus pneumoniae, aunque se ha informado que otras bacterias, entre ellas Escherichia coli Hemophilus Influenzae y meningococos, asi como anaerobios, causan infección.

La Tiroiditis aguda era mucho más frecuente antes del advenimiento de los antibióticos. En una revisión de la bibliografía efectuada por Berger y colaboradores, sólo se documentaron 224 casos informados de Tiroiditis aguda. La aparente rareza del trastorno puede ser multifactorial : el abundante aporte sanguíneo y el amplio drenaje linfático del tiroides puede hacerlo relativamente resistente a albergar bacterias.

En experimentos con infección de bacterias dentro de la vasculatura tiroidea de perros, no se logró producir infección. Así mismo, el tiroides está encapsulado, lo que puede proteger un poco contra infecciones provenientes de estructuras locales. Por último, el elevado contenido de yodo del tiroides quizá produzca un ambiente desfavorable para el crecimiento bacteriano.

La infección puede alcanzar el tiroides a través de una de varias vías, entre ellas diseminación hematógena desde sitios distantes ( como las vías urinarias ), o por medio de los linfáticos, como resultado de infecciones locales ( p. ej., faringitis o mastoiditis). Se han señalado como fuentes de infección la persistencia de conductos tiroglosos, fístulas internas cerca del tiroides, infección de estructuras contiguas e incluso lesiones penetrantes. Se ha informado que en más de 50 % de los afectados hay enfermedad tiroidea preexistente, sobre todo bocio nodular. Los individuos con inmunodeficiecia pueden tener propensión particular a infección. La enfermedad predomina en mujeres por lo general de 20 a 40 años de edad, aunque afecta a niños y ancianos.

Manifestaciones clínicas

Los síntomas de Tiroiditis aguda suelen incluir inicio repentino de dolor unilateral en la parte anterior del cuello, fiebre, diaforesis y otros síntomas de toxicidad bacteriana. El dolor cervical puede irradiarse hacia el oído o la mandíbula del lado de la infección. También es posible que haya síntomas de faringitis y disfagia.
El examen físico revela inflamación en el extremo hipersensible que puede ser consecuente. La piel por lo general muestra eritema sobre el área afectada.

Diagnóstico de laboratorio

Casi siempre hay leucocitosis con desviación hacia la izquierda. Es típico que los enfermos sean eutiroideos, aún cuando se han señalado aumentos transitorios en las concentraciones séricas de tiroxina T que se cree se deben a salida de hormona preformada desde el tiroides inflamado. No ocurre hipertiroidismo en sí; la captación de yodo radiactivo por el tiroides (RAIU) es más a menudo normal, aunque puede ser baja si la inflamación es difusa. La gammagrafía tiroidea muestra un defecto “frio” del lóbulo afectado.

Diagnóstico diferencial y tratamiento

La presentación de Tiroiditis aguda es aparatosa, aunque puede ser limitada por otros trastornos tiroideo dolorosos, entre los que destacan Tiroiditis granulomatosa subaguda o hemorragia dentro de un nódulo, quiste o un carcinoma tiroideo que crece con rapidez y tiene necrosis central. La presentación clínica de la Tiroiditis aguda, y la hemorragia hacia un quiste o neoplasia tiroideol no se acompaña de fiebre ni de otras manifestaciones de toxidad bacteriana. Sin embargo, es posible que los enfermos con inmunodeficiencia no tengan fiebre. Ante sospecha de Tiroiditis aguda, se practicará aspiración de la lesión con aguja de pequeño calibre. La presencia de material purulento, que se debe teñir con Gram y cultivar, es confirmadora.

El tratamiento incluye hospitalización con administración de antibióticos o por vía parenteral y, cuando hay fluctuación, drenaje de la lesión. A veces, se requiere escindir el área afectada. Un retraso en el diagnóstico o el tratamiento puede ocasionar rotura de un absceso, con bacterias y septicemia si empeora el cuadro.

Sobrevienen recurrencias de Tiroiditis aguda cuando hay un defecto anatómico no diagnosticado, como persistencia de un conducto tirogloso o una fístula interna no descubierta.

Tiroiditis Subaguda

Puede subdividirse en tiroidis granulomatosa subaguda, característicamente dolorosa, y Tiroiditis linfocítica subaguda indolora. Esos dos trastornos, son distintos desde el punto de vista histológico y con toda probabilidad, desde el etiológico resultan notoriamente similares en cuanto a disfunción tiroidea clínica, así como a duración de la enfermedad y, por ende, se incluye dentro de la misma clasificación general.

Tiroiditis granulomatosa subaguda ( dolorosa).

Este padecimiento, descrito por vez primera por De Quervain en 1904, cuando mostró cambios tipo granulomatosos y células gigantes del tiroides de individuos afectados, tiene diversos epónimos, entre ellos Tiroiditis granulomatosa, granulomatosa subaguda, seudogranulomatosa, subaguda, dolorosa subaguda y, por supuesto, de Quervain. Para los propósitos de esta exposición, se utilizará la designación SAT (Tiroiditis subaguda). Este trastorno ocurre con frecuencia relativa y puede explicar alrededor de 5% de las visitas a médicos, por anormalidades tiroideas. Es la causa más frecuente de tiroides doloroso, encabeza la lista del diagnóstico diferencial del dolor de la parte anterior del cuello.

Causas: Lo más probable es que la Tiroiditis granulomatosa subaguda sea de origen viral; las pruebas incluyen las observaciones clínicas de que suele seguir a una infección respiratoria, se relaciona con prodromo viral, se limita sola y tiende a presentar distribución estacionaria ( verano y otoño ). También se ha vinculado con brotes de parotiditis, y se ha cultivado virus de la parotiditis a partir del tiroides de afectados. Además, se ha relacionado con otras enfermedades virales, entre ellas adenovirus coxacki, influenza y mononucleosis infecciosa; así mismo, se han demostrado títulos de anticuerpos virales en sueros de convalecientes con SAT contra diversos virus, como el de la parotiditis, ECHO, adenovirus y enterovirus.

En fecha muy reciente, en una ciudad de los Países Bajos, de unos 28 000 habitantes, se describió una epidemia de lo que se ha denominado Tiroiditis subaguda atípica en 12 enfermos.

Manifestaciones clínicas: La Tiroiditis granulomatosa subaguda predomina ( 80%) en mujeres de 40 a 50 años de edad. Como se mencionó; por lo general hay un prodromo viral, que consiste en síntomas de mialgias, fiebre de grado bajo, lasitud, mal de garganta y con cierta frecuencia, disfagia. Es característico el dolor intenso en la parte anterior del cuello; inicia de modo más bien repentino, por lo general es unilateral y, en al menos 33% de los enfermos se irradia hacia el oído ips lateral. El dolor también puede irradiarse hacia la mandíbula, el occipucio o incluso la parte superior del tórax. Durante la evolución de la enfermedad, el dolor puede migrar hacia el lado contralateral. Cuando hay hipertiroidismo coexistente sobrevienen síntomas de hipermetabolismo, como diaforesis, taquicardia, palpitaciones y pérdida de peso. Es típico que el examen físico muestre un enfermo levemente febril con una lesión tiroidea nodular mal definida, muy dura y en extremo hipersensible. Lo más frecuente es que hay dificultades para delinear los bordes de la lesión, porque el dolor y la hipersensibilidad hacen que el sujeto se retire de los dedos del examinador.

La inflamación por lo general es unilateral, aunque puede haber engrosamiento del lóbulo opuesto, con menos hipersensibilidad que en el lado dominante. Si hay mucha inflamación, es posible que se observe eritema de la piel suprayacente. En ocasiones, la presentación clínica puede ser tan aparatosa como para originar fiebre elevada y síntomas tóxicos graves. En esas situaciones, la magnitud de la inflamación y el edema pueden bastar para producir síntomas.

Los datos de laboratorio habituales incluyen anemia normocrómica, normicítica leve y recuento leucocitario total normal a un poco elevado. La sedimentación eritrocitaria estimada casi siempre está muy aumentada, por lo general más de 50 mm/h. una sedimentación normal virtualmente excluye el diagnóstico de SAT activa. En alrededor de 50% de los enfermos ocurre hipertiroidismo y se origina por vaciamiento de hormona preformada hacia la circulación.

Durante la inflamación activa, la RAIU siempre está suprimida (menos de 2% a las 24h) y depende de destrucción del mecanismo tiroideo de captación de yodo mas que de supresión de TSH, porque incluso los eutiroideos con SAT tienen RAIU baja. Cuando se sospecha SAT debe efectuarse la prueba RAIU para excluir otras causas de dolor e inflamación hipersensible de la parte anterior del cuello. Si la RAIU es de más de 5 % a las 24 h, es muy poco probable que haya SAT. La RAIU es normal en los trastornos listados en el cuadro 2 (salvo por el raro caso de Tiroiditis piógena aguda).

La tiroglobulina sérica está muy elevada en la SAT, como en muchos otros trastornos tiroideos. Dado que siempre está elevada durante SAT activa, puede ser prueba útil cuando el diagnóstico no está claro. Una concentración normal de tiroglobulina en un paciente con dolor de la parte anterior del cuello virtualmente excluye el diagnóstico de SAT.

Tratamiento y evolución clínica. Diversos autores consideran a los salicilatos y antiinflamatorios no esteroideos como los analgésicos de primera línea más adecuados ; con todo rara vez son eficaces a menos que la inflamación sea leve. Los glucocorticoides por vía oral (como prednisona, 20 a 40 mg/ dia, en dosis divididas), proporcionan alivio notable del dolor y la inflamación a menudo en el transcurso de horas luego de la primera administración. A menos que estén contraindicados, está claro que son los más idóneos. La dosis puede disminuirse de modo progresivo después de una semana de administración y se suspende en el transcurso de dos a cuatro semanas. En alrededor de 20% de los enfermos, el dolor y la inflamación recurren, a menudo en el lado contralateral, durante la disminución progresiva de los glucocorticoides, o poco después de suprimirlos. En ese caso, puede reiniciarse la prednisona y empezar otra vez en el proceso de disminución progresiva. Cuando los síntomas de hipertiroidismo son importantes, resultan útiles los bloqueadores beta-adrenérgicos, como el Propranolol.

Es típico que la evolución de la SAT conste de cuatro fases:

1. La fase dolorosa aguda inicial se relaciona con una masa tiroidea hipersensible e hipertiroidismo, y suele durar tres a seis semanas.

2. A continuación ocurre un intervalo de eutiroidismo de varias semanas.

3. Seguido por un periodo de hipotiroidismo, que dura de varias semanas a algunos meses, en el transcurso del cual puede requerirse reemplazo de tiroxina.

4. Sigue una fase de recuperación asintomática, durante la cual se restituye la funcion normal del tiroides. No todos los enfermos con SAT presentan las cuatro fases. Por ejemplo, los enfermos pueden pasar directamente de la fase dolorosa a la recuperación, sin manifestar hipotiroidismo.

La SAT por lo general no dura más de cuatro a seis meses, y se ha considerado que las anormalidades persistentes son raras, aún cuando un autor ha informado hipotiroidismo 5 % de los afectados. Esa experiencia no ha sido compartida por otros; los informes de hipotiroidismo permanente son casi anecdóticos. En otros informes en los cuales ha ocurrido hipotiroidismo permanente después de SAT, se ha observado aumento persistente de anticuerpos contra el tiroides; ello sugiere que a la vez hay enfermedad tiroidea autoinmunitaria. Sin embargo, en fecha muy reciente, en una vigilancia a largo plazo de sujetos que sin embargo, en fecha muy reciente, en una vigilancia a largo plazo de sujetos que tuvieron SAT se demostró que tenían sensibilidad particular a los efectos inhibidores de yoduros administrados por vía exógena; por ello sugiere una anormalidad tiroidea persistente. Asi en contraste con la opinión sostenida durante mucho tiempo de que la SAT es por completo autolimitada, quizaás esté indicada la observación continua de quienes tuvieron SAT.


Tiroiditis Linfocítica Subaguda. (Indolora)

Durante los últimos 12 a 15 años se ha descrito una enfermedad caracterizada por hipertiroidismo que se resuelve solo, linfocítica subaguda, linfocítica indolora, indolora o asintomática. Este último término se acuñó debido a la ausencia de bocio en 50% de los pacientes informados por Woolf. Para propósitos de esta exposición, se utiliza el término Tiroiditis indolora.

Causas y patogenia. Datos actuales sugieren que la PT tiene una base autimunitaria. Por ejemplo, el suero de enfermos muestra prevalencia elevada de anticuerpos contra microcosmos tiroideos (AMA), asi como datos histológicos de infiltración linfocítica; ambas características se observan en la Tiroiditis de Hashimoto.

Así mismo se ha señalado vinculo entre PT y otras enfermedades autoinmnitarias. A últimas fechas, se describió un sujeto con síndrome de Sjögren quien presentó a la vez PT y un síndrome tipo lupus. También se ha informado Tiroiditis indolora en asociación con enfermedad de Addison autoinmunitaria, asi como en quienes tienen antecedentes de otra enfermedad tiroidea autoinmunitaria, como enfermedad de Graves o Tiroiditis de Hashimoto. Lo que no está claro es porque alrededor de 50% de los individuos con PT esporádica no muestra datos serológicos de autoanticuerpos contra el tiroides y porque suele haber resolución completa de los cambios histológicos tras la recuperación, talvez, la PT tiene causas diferentes una es autoinmunitaria y la otra quizás es infecciosa. Esta última hipótesis recibe apoyo a partir del informe de un sujeto y de su esposa, uno de los cuales presentó Tiroiditis granulomatosa subaguda dolorosa, y el otro, PT concurrente.

Tiroiditis Postparto

La PT postparto es casi sin duda de origen autoinmuinitario. Hay prevalencia mas alta de AMA positivos que la que se observa con el tipo esporádico ( 80% en contraposición con 50%), y su inicio a alrededor de las seis semanas del puerperio sugiere “rebote” del sistema inmunitario materno después de supresión normal durante el embarazo. La PPPT también suele ocurrir después de embarazos sucesivos y puede vincularse con otras enfermedades tiroideas autoinmunitarias. Además, puede ser familiar. El autor informó de una familia de tres mujeres, dos hermanas que tuvieron PPPT con 13 años de diferencia, y su madre, quien presentó hipertiroidismo posparto muchos años antes. En 50% de los enfermos con PPPT se ha señalado un antecedente familiar positivo para enfermedad tiroidea autoinmunitaria.

Se ha encontrado un alejo común en la PT, especialmente en al PPPT, en el cual hay prevalencia aumentada del HLA- DR3, DR4 Y DR5 en caucásicos. Asi una predisposición genética puede ser un determinante de importancia en la patogenia de este trastorno.

Manifestaciones clínicas. La Tiroiditis indolora se caracteriza por inicio relativamente súbito de los síntomas de hipertiroidismo, como taquicardia, palpitaciones, intolerancia al calor, nerviosismo y perdida de peso. Los signos por lo general muestran bocio pequeño, moderadamente firme, no hipersensible. Como se mencionó, es posible que hasta un 50% de los enfermos con PT esporádica no presente bocio.

Las personas con PPPT pueden presentar síntomas y datos bioquímicos de hipertiroidismo o de hipotiroidismo. Es posible que este último se diagnostique como el dato inicial en algunos pacientes con PPPT en quienes ha pasado por alto la fase hipertiroidea. La PT esporádica predomina ( 80 % ) en mujeres de 30 a 40 años de edad.

Diagnóstico de laboratorio. Hay aumento de las concentraciones séricas de T3 y T4 (salvo en la PPPT con hipotiroidismo) y, al igual que en la SAT, incremento desproporcionado de T3 respecto a T4 debido a rotura folicular y liberación de hormona preformada hacia la circulación. Como se mencionó, por lo general hay positividad para autoanticuerpos contra el tiroides, en especial AMA. En contraste con la SAT, la sedimentación estimada normal o está ligeramente aumentada. La RAIU está suprimida, y a menos que haya una contraindicación para la prueba, debe efectuarse ésta para excluir la posibilidad de enfermedad de Graves. Cabe recalcar que es esencial diferenciar entre enfermedad de Graves y PT, porque la primera requiere tratamiento especifico, no asi la segunda. En ausencia de exoftalmologos infiltrativo en el paciente con enfermedad de Graves, quizá no sea posible distinguir en la clínica enfermedad de Graves y PT. En el cuadro 3 se listan datos clínicos y de laboratorio que ayudan a diferenciar esos dos padecimientos.

Tratamiento y evolucion clínica. El tratamiento de PT se dirige hacia el alivio de los síntomas de hipertiroidismo, los síntomas de hipertiroidismo, mediante bloqueadores beta-adrenérgicos, como Propranolol. No están indicados los antitiroideos, ni son útiles. Algunos investigadores han utilizado glucocorticoides para atenuar el hipertiroidismo y acortar su duración, pero parecen tener poca utilidad y no están indicados. Cuando la PPPT se presenta con hipotiroidismo, está indicado el reemplazo de tiroxina.

Al igual que la SAT, la gravedad de la Tirotoxicosis al inicio de la enfermedad, está en relación directa con las probabilidades de que pase por las fases subsecuentes. Debido a sus muchas similitudes clínicas, se ha sugerido un origen común para ambos padecimientos, aunque eso parece poco probable.

A pesar de sus similitudes, la PT y la SAT difieren mucho en cuanto a resultado final. En un estudio de vigilancia a largo plazo efectuado por Nikolai de 124 pacientes quienes tuvieron SAT típica y 54 con PT, sólo tres ( 2.5%) de aquellos con SAT presentaron bocio al final de la vigilancia, en tanto que 26 (48 %) de los 54 con PT presentaron anormalidades tiroideas persistentes, que incluyeron tres individuos (6%) con hipotiroidismo permanente y 23 (48%) con bocio o AMA positivos. Mas aún, del grupo con PT 11 % presentó episodios recurrentes de hipertiroidismo, en tanto que no se observaron recurrencia en el grupo con SAT. Otros también han descrito disfunción tiroidea persistente después de un ataque de PT, que incluyó bocio, hipotiroidismo y respuestas exageradas a hormona estimulante del tiroides ( TSH ), inducidas por hormona liberadora de tirotropina (TRH), lo cual sugiere reserva tiroidea alterada.


Tiroiditis Crónica

Tiroiditis linfocítica crónica ( de Hashimoto )

Fue informada por vez primera en 1912 por Hashimoto, cuando describióo infiltración linfocítica, fibrosis, atrofia de células epiteliales y cambios eosinófilos en algunas células parenquimatosa del tiroides de cuatro pacientes. Denominó al trastorno estruma linfomatoso. Hoy, al parecer la Tiroiditis de Hashimoto ( HT) es la más frecuente de las enfermedades tiroideas inflamatorias. De cualquier modo, al parecer la incidencia de HT está en aumento, particularmente en áreas geográficas donde hay suficiente yodo en el suelo. Así, un subproducto de la industrialización puede ser incremento de la prevalencia de HT.

Causas y patogenia. La Tiroiditis de Hashimoto es de origen inmunitario. En 1956, Roitt y Doniach, demostraron por vez primera anticuerpos contra el tiroides; comprobaron la relación entre anticuerpos y tiroglubina en el suero de enfermos con HT. Una teoria popular actual para la patogenia de HT es que es un trastorno de vigilancia inmunitaria alterada, con disfunción de linfocitos T “supresores” normales, lo que permiten que una clona de linfocitos T auxiliares produzca anticuerpos circulantes contra antígenos tiroideos, lo que da por resultado destrucción de células tiroideas.

Otro microorganismo infeccioso, el cocobacilo Gramnegativo yersina enterocolitica, se relaciona con autoanticuerpos positivos contra el tiroides, y por el contrario, se han informado anticuerpos yersinis en 50 a 90% de los individuos con enfermedad tiroidea autoinmunitaria, en especial enfermedad de Graves. Además de microorganismos microinfecciosos, ciertos agentes ambientales, entre ellos yoduro, han quedado comprendidos en la patogenia de HT.
La prueba clínica para la naturaleza autoinmunitaria de la HT es su fuerte predisposición familiar y su vinculo con otros padecimientos endocrinos autoinmunitarios como enfermedad de Graves, insuficiencia corticosuprarrenal primaria, diabetes sacarina tipo 1 y ooforitis autoinmunitaria, asi como con trastornos autoinmuinitario no endocrinos específicos para órgano, como lupus erimatoso sistémico, artritis reumatoide y anemia perniciosa, por citar algunos.

Manifestaciones clínicas. La Tiroiditis de Hashimoto es mucho más frecuente ( 95%) en mujeres y se diagnostica mas a menudo entre los 30 y 50 años de edad. Por lo general se detecta como hallazgo incidental de bocio durante un examen físico de rutina. La mayoría de los afectados no tiene síntomas, y cuando sobrevienen estos últimos, puede haber percepción de plenitud indolora en la parte anterior del cuello. En ocasiones, es posible que haya molestia leve en el cuello y disfagia, en particular si el tiroides está creciendo con rapidez.

Cuando el tamaño de la glándula basta para desplazar el nervio laringeo recurrente o para comprimirlo, puede haber disfonia. En la experiencia del autor, es raro que haya molestias locales o cambios de la voz, aunque a últimas fechas se publicaron dos informes independientes de ocho enfermos cada uno, en quienes hubo dolor e hipersensibilidad de tiroides. En un informe, los ocho pacientes tuvieron Tirotoxicosis transitoria con cifras suprimida de RAIU, en tanto que en el otro, uno de ocho tuvo tiroxicosis, y los ocho presentaron cifras importantes de RAIU. A pesar de esos dos informes, el dolor relacionado con HT quizás es muy raro. Sin embargo, esas observaciones recientes, recalcan las presentaciones clínicas variadas de la HT.

Es típico que el examen físico revele bocio difuso, muy firme en incluso duro, a menudo un poco protuberante o lubulado. También puede haber agrandamiento de un lóbulo piramidal. Rara vez, es posible que haya un nódulo firme o duro único. Se ha descrito crecimiento de ganglios linfáticos regionales en la HT, aunque parece ser poco frecuente.

Diagnóstico de laboratorio. La Tiroiditis de Hashimoto casi siempre se relaciona con autoanticuerpos positivos contra la tiroides, y es posible detectar AMA positiva en el suero de alrededor de 90% o más de los enfermos. Es menos frecuente la positividad para anticuerpos antitiroglobulina ( ATA); se encuentran en 20 a 50% de los pacientes. Desde un punto de vista clínico, la prueba para AMA basta para confirmar el diagnóstico de HT, y si bien es menos especifica que la prueba para ATA , es mucho más sensible. Cuando se han medido títulos de anticuerpos en HT comprobada por estudio citológico, hubo títulos importantes de AMA en 61 de 65 enfermos estudiados, en tanto que sólo hubo títulos positivos de ATA en 15 de 65.

Las concentraciones séricas de TSH dependen del estado metabólico del paciente. El RAIU tiroideo varia desde bajo hasta alto y es poco útil para establecer un diagnóstico o confirmarlo. La gammagrafía tiroidea con yodo – 123 suele mostrar captación difusa, en placas y en general, proporciona poca informacion útil. Las únicas pruebas necesarias en clínica en quienes se sospecha HT son T sérica total, concentración de TSH y prueba para AMA.

Si el enfermo se presenta con un nódulo tiroideo único, puede estar indicada una biopsia por aspiración con aguja de pequeño calibre para excluir carcinoma tiroideo. A este respecto, cabe mencionar que el linfoma tiroideo primario parece relacionarse con HT, particularmente en ancianos. La presencia de bocio grande, firme y duro en un anciano con autoanticuerpos positivos contra el tiroides debe alertar respecto a la posibilidad de linfoma, y se considera biopsia en esas personas, especialmente si el bocio crece durante un periodo de observación, o si hay síntomas de comprensión.

Tratamiento. Cuando hay hipotiroidismo, está indicado el tratamiento de reemplazo crónico con L- tiroxina ( L-T) de sodio. Algunos investigadores debaten si los pacientes asintomáticos con T sérica normal y concentraciones séricas elevadas de TSH ( el llamado hipotiroidismo subclínico ) deben recibir L-T aunque el autor cree que deben recibir tratamiento, en especial cuando hay crecimiento tiroideo de importancia, porque en esos casos el tratamiento crónico con L-T puede hacer que disminuya el tamaño del bocio. Sin tratamiento, quienes tienen concentraciones elevadas de TSH presentan hipotiroidismo manifiesto a la tasa de 5% al año. El objetivo del tratamiento con L-T es normalizar las concentraciones séricas de T y TSH. La disponibilidad a últimas fechas de valoraciones altamente sensibles para TSH permite administrar hormona tiroidea sin producir supresión excesiva de TSH y sin tratamiento acompañante de hipertiroidismo subclínico.

En la opinión del autor, no parece estar justificado el tratamiento con hormona tiroidea cuando hay bocio pequeño y concentraciones normales de T y TSH, aunque algunos médicos no estarían de acuerdo al respecto puesto que creen que el tratamiento temprano evitará la aparición más tarde de hipotiroidismo no reconocido.
Es posible que se requiera intervención quirúrgica para aliviar síntomas de comprensión, aún cuando es muy raro que sobrevenga comprensión de importancia.

Tiroiditis fibrosa invasora
(Tiroiditis de Riedel, estruma de Riedel)

Descrita por Riedel en 1896, es la más rara de las Tiroiditis. Una revisión efectuada a últimas fechas por Hay sobre la experiencia en la Mayo Clinic, sólo reveló 37 casos entre 56,700 tiroidectomías practicadas entre 1920 y 1984.

La Tiroiditis de Riedel se caracteriza por reemplazo del parénquima tiroideo por tejido fibroso denso; afecta principalmente mujeres ( proporción entre mujeres y varones de 3:1) de 30 a 50 años de edad y se presenta con antecedentes de varias semanas a varios años de crecimiento indoloro de la parte anterior del cuello, que puede progresar gradualmente para producir síntomas de presión, entre ellos disfagia, o en ocasiones incluso obstrucción respiratoria. El examen físico muestra una masa tiroidea en extremo dura, incluso leñosa, que puede afectar un solo lóbulo, aunque en más de 50% de los enfermos hay afección difusa. Son características la invasión y fijación a tejidos circunvecinos, asi como su vinculo con otros síndromes esclerosante focales, como fibrosis retroperitoneal y mediastínica, fibrosis peri y retroorbitario, asi como colangitis ascendente.

Los individuos con Tiroiditis de Riedel por lo general son eutiroideos a menos que ocurra reemplazo completo de la glándula, lo que origina hipotiroidismo. No hay datos de laboratorio típicos, aún cuando en algunos enfermos se han informado autoanticuerpos positivos contra el tiroides. No obstante, no parece haber relación directa entre Tiroiditis de Riedel y enfermedad tiroidea autoinmunitaria, y ya no se sostiene como válidas las sugerencias previas de que puede ser una forma de Tiroiditis autoinmunitaria.

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