Introducción
El dengue es una enfermedad viral , transmitida por un mosquito que afecta a países tropicales y sub – tropicales. Antes de la segunda guerra mundial se había mantenido como una enfermedad endémica en algunos países del sudeste asiático , pero después de 1944 se propago a otras regiones del mundo, incluyendo América.
En su forma clásica , el dengue presenta bajas tasas de morbilidad, pero en su forma hemorrágica es alta.
En Guatemala, se tiene conocimiento de su presencia desde 1972. Luego de periodos en que se había logrado controlar bastante, el número de casos se ha incrementado durante los últimos años, informándose de su presencia en 19 de los 22 departamentos de la república.
Definición Actualización del dengue clásico y hemorrágico
El dengue es una infección viral aguda y sistemática, que se transmite de una persona a otra por medio de un mosquito hematófago del genero Aedes. Se caracteriza por fiebre, mialgias y artralgias intensas, y el aparecimiento de exantema. Es propia de los trópicos y sub – trópicos .
Se describen varias formas de presentación : el clásico , la fiebre hemorrágica de dengue / síndrome de choque por dengue ( FHD / CSD ) , asintomáticos y formas atípicas ; y cuatro serotipos DEN – 1 DEN – 2 DEN - 3 DEN – 4.
Epidemiología
De las enfermedades tropicales causada por arbovirus , es posiblemente las mas extendida. Se le conoce tambien como fiebre dengue , fiebre de cinco días y fiebre dandy.
La palabra DENGUE es de origen hispano – antillano, se comenzó a emplear para designar los brotes ocurridos en las islas del caribe entre 1827 y 1828.
La enfermedad se trasmite de persona a persona , por medio de la hembra ( hematófaga ) del mosquito del género Aedes. El a. Albopictus es el principal vector en las filipinas y el Japón , en Nueva Guinea es el A. Scutellaris y en América es el Aedes Aegypty. Otros vectores son el Aedes albopictus, A. Polynesiensis, A. Pseudoscutellaris y A. Niveus.
El primero en hablar de la transmisión de la enfermedad por el Aedes Aegypty fue Bancroft, en 1906. El virus que la produce es conocido como virus del dengue o denguevirus. Pertenece al grupo de los arbovirus ( del ingles Arthropo de Borne VIRUS ES ), del grupo de los flavivirus ( por su relación con la fiebre amarilla).
El virus fue aislado por Sabin en Hawaii en 1944 , a partir de sangre humana, y se le llamo dengue 1. Ese mismo año , Sabin aíslo el tipo 2, en nueva Guinea. Los tipos 3 y 4 fueron aislados durante la fiebre hemorrágica en Manila en 1956.
Su distribución está en relación con el hábitat del mosquito vector. Se le encuentra en regiones tropicales y sub- tropicales, principalmente en el sudeste asiático , islas del pacífico, el caribe y América central.
En América se han confirmado varias epidemias. La primera en 1963, producida por el dengue 3, que afecto islas del caribe y Venezuela. La segunda en 1969, por dengue 2, ademas de las islas del caribe se propago a Colombia. La tercera en 1977, causada por el dengue 1, se extendió a Jamaica , islas del caribe, México, América Central y Venezuela. La cuarta epidemia fue en 1981, debida al dengue 4 se inicio en las islas Antillas francesas, Islas del Caribe y Belice. Entre 1978 – 1980 también se presento en Honduras. Se ha vuelto endémica en Guatemala, y hay repunte de casos en las épocas de invierno.
En 1947 la OPS se propuso erradicar el Aedes Aegypty de las Américas, lo que se logro en 1960, excepto en Venezuela , islas del Caribe y el sur de los Estados Unidos. La enfermedad en su forma clásica presenta altas tasas de morbilidad pero bajas tasas de morbilidad , sin embargo debido a la fiebre y los dolores que causa, produce un impacto socio – económico importante por el ausentismo escolar y laboral. Ademas , las medidas que hasta el momento se han tomado estan encaminadas a la erradicación del mosquito a través de plaguicidas. Esto trae como consecuencia un alto costo económico ecológico. En su forma hemorrágica causa mayor mortalidad. La epidemia de FHD en Cuba durante 1981, tuvo un costo aproximado de $ 103 millones de dólares , solo para las medidas de control y servicios médicos.
Dengue Clásico, Clínica
El cuadro clínico se caracteriza por comienzo brusco, fiebre alta ( 40° C ) , mialgias artralgias intensas, exantema y ataque al estado general. Los casos sin complicaciones tienen tasas de mortalidad muy baja.
El periodo de incubación oscila entre 3 y 8 días , con una variación de 2.5 a 15 días , seguida de síntomas prodrómico generales.
El inicio clínico es brusco con fiebre que persiste por cinco o seis días habitualmente termina en crisis, por lo que se le ha conocido también como “fiebre de los cinco días”. Puede haber una curva febril en silla de montar o bifásica.
La hipertermia se acompaña de cefalea intensa , dolor retroocular , dolor de músculos y articulaciones con escalofrío moderado. Los dolores musculares y articulares son tan intensos , que motivaron que se le dominara “fiebre quebranta – huesos”.
La alteración del sentido del gusto es frecuente al inicio de la enfermedad. Puede haber astenia, mareos, fotofobia, diaforesis, ardor de garganta, tos , epistaxis, disuria, hiperestesia, dolor inguinal, dolor testicular y ocasionalmente delirio.
Al examen físico los ganglios linfáticos del cuello, epitróclea y región inguinal pueden palparse aumentados de tamaño. Rara vez hay esplenomegalia. Al tercero o cuarto día suele aparecer exantema , el cual dura cuatro días. Este puede acompañarse de prurito generalizado e intenso. En raros casos se ha descrito leucopenia con neutropenia. La convalecencia dura varias semanas.
Diagnóstico
El diagnostico se hace en base a la obtención del virus por cultivos o por pruebas serológicas.
Caso confirmado: Estudiado clínicamente, cuadro compatible con el diagnóstico y comprobado por: aislamiento del virus de los anticuerpos específicos, mediante estudio inmunológico.
Caso sospechoso: Información clínica y epidemiológica adecuada , pero sin confirmación del laboratorio .
Para confirmar el diagnostico Serológico se puede utilizar inhibición de la hemaglutinación ( IH ), neutralidad viral, fijación del complemento , MAC – ELISA y cultivo.
El método mas simple y accesible es la inhibición de la hemaglutinación ( IH ) , el cual se realiza idealmente con un par de sueros. La primera muestra se obtiene durante la fase aguda y la segunda 10 a 15 días despues , en la convalecencia. Se considera que un aumento por arriba de 1:10 , con titulo de cuatro veces o mas en cualquiera de las pruebas serológicas realizadas en serie de dos o mas sueros , es positivo para el diagnostico de Dengue Agudo.
La IH mide niveles de IgG , por lo que encontrar niveles elevados en IH puede significar contacto previo con algunos arbovirus , incluyendo al dengue. En un agudo , la IgG se en las primeras semanas , para luego descender y permanecer positivo en niveles bajos por largo tiempo. Durante una segunda infección los niveles suelen elevarse hasta títulos de 1:2400 o mas ( hiperreaccion ). El MAC – ELISA ( modificación de ELISA – enzyme linked inmunosorbent assay ) mide la IgM por lo que es útil para la fase aguda. La IgM disminuir y eventualmente desaparecer . tiene la ventaja sobre la IH de que solo se necesita una muestra sanguinea, en la otra se necesitan dos. Algunos estudios han demostrado que es mas sensible que las otras pruebas existentes.
Tratamiento
El tratamiento es sintomático, se recomienda acetaminofén , en la dosis de acuerdo a la edad del paciente. Los salicilatos precipitan la presencia de acidosis y alas hemorragias, por lo que no se recomiendan.
Control de la enfermedad
Las medidas para el control de la enfermedad, se han encaminado principalmente hacia la erradicación y el control del vector. Esto se ha realizado principalmente a través del uso de pesticidas y campañas para evitar los criaderos artificiales. Para tener información sobre la situación del vector se han creado indicadores.
La densidad de los mosquitos adultos como indicador , se obtiene mediante la búsqueda del Aedes Aegypty en el interior de las casas.
Cuando se obtiene de Breteau es inferior a cinco ,el de depósitos por debajo a tres y el índice larvario de casas menor de cuatro , se considera que existen pocas probabilidades de transmisión continua de los virus de fiebre amarilla o del dengue, se considera como zonas de alto riesgo epidémico aquellas con índices de Breteau superiores a 50; larvario de casa por arriba de 35 e Indices de depósito superiores a 20. La tasa de ataque o de picadura se calcula como el número de hembras capturadas por hora – hombre, sobre un cebo humano. Las tasas superiores a dos hembras por hora - hombre Indican riesgo de transmisión. Los métodos de control de las larvas se basan principalmente en la reducción o eliminación de criaderos o en la aplicación racional de insecticidas. Para reducir los criaderos es necesario eliminar el mayor número posible de recipientes donde se acumula el agua.
Mosquito
El Aedes Aegypty es un mosquito domestico que se multiplica en los recipientes artificiales o las basuras , depositados cerca o en el interior de las habitaciones humanas.
Desde el punto de vista taxonómico, el Aedes Aegypty se clasifica asi : phylum Arthropoda, clase insecta ( Hexapoda ) , orden diptera , familia culicidae , subfamilia clicinae, genero Aedes , Especie Aedes Aegypty.
El Aedes Aegypty se distribuye ampliamente en las regiones tropicales y sub - tropicales , hasta los 40° latitud norte y sur del Ecuador. Es un mosquito domestico que rara vez se encuentra a mas de 90 metros de una habitación humana. Anterior mente solo se le encontraba por abajo de los 1,200 metros sobre el nivel del mar ( SNM ) actualmente se le encuentra a 1,500 y en Bolivia se ha informado de su presencia en lugares hasta 2,200 metros SNM.
El mosquito adulto se reconoce porque en el dorso lleva un dibujo en forma de lira, con dos líneas paralelas medias y una línea plateada curva a daca lado del tórax. La hembra hematófaga pica vorazmente durante el día y la noche. Los huevecillos resisten la sequía hasta por seis meses, y pueden sobrevivir a temperaturas tan bajas como – 8 ° C.
Ambos sexos se alimentan de néctar o líquidos dulces, aunque las hembras necesitan de la sangre para poder desarrollar y depositar sus huevecillos. Los machos adultos viven cerca del lugar donde han nacido y rara vez se alejan varios metros.
La larva se coloca por debajo de la superficie del agua, formando un ángulo de 45°, lo que permite distinguirla de los mosquitos anofelinos. Ademas sus movimientos natatorios son sinuosos, tienen fototropismo negativo y el extremo terminal del sifón aéreo es casi redondo.
Virus
El denguevirus pertenece al grupo de los flavivirus, es un virus ARN, Y tiene algunos antígenos cruzados en común con los virus de la fiebre amarilla, encefalitis de san Luis , Ihleus, encefalitis Japonesa B y otros.
Virus .......................................................................ARN
Simetría ..................................................................desconocida o compleja
Sensible a: .............................................................Eter
Tamaño...................................................................40- 50 nm
Peso molecular del Acido nucleico...................4* 10 6
Acido.......................................................................tira única
Numero de genes.....................................................10
La infección con cualquiera de los serotipos induce una respuesta inmune homologa, aunque los viriones poseen además antígenos cruzados de grupo que pueden inducir la síntesis de anticuerpos heterólogos.
La mayoría de las infecciones humanas de interés epidemiológico son causadas por los Togavirus de los grupos A o alfavirus y o flavivirus, en este ultimo se incluye al virus del dengue , fiebre amarilla, encefalitis de san Luis, Ilheus y otras.
Los togavirus se definen como agentes con ácido ribonucleico de cadena única de peso molecular de 3 * 10 nucleocápside envuelta con diámetro del virion entre 40 a 70 nm.
Los denguevirus pertenecen al serogrupo B o flavivirus, siendo el virus se inactiva despues de calentamiento por hora y media a 50 °c. Y resisten 30 minutos la luz solar.
Transmisión
Cuando una persona susceptible ha sido picada por un mosquito infectado, es posible encontrar el virus en la sangre después de cinco días y por un periodo de cuatro a cinco días, siendo la persona viremia una fuente infectante para la hembra hematófaga del mosquito , en el que transcurre un periodo de incubación extrínseca de aproximadamente durante toda su vida.
Después de la inoculación , el virus llega a los ganglios linfáticos regionales , diseminándose al sistema retículo endotelial y luego la sangre.
La infección natural con cualquiera de los cuatro serotipos confiere una inmunidad protectora y duradera contra el mismo tipo antigénico, mientras que la inmunidad cruzada entre los serotipos es transitoria y no garantiza la protección global.
Se ha demostrado experimentalmente la transmisión transovarica, aunque no se ha determinado su importancia para la transmisión de la enfermedad.
Fiebre hemorrágica del dengue
La fiebre hemorrágica de Dengue / síndrome de choque por dengue ( FHD / SCD ) , es la otra forma de presentación de la enfermedad, se caracteriza por la presentación de signos hemorrágicos o de choque.
El primer brote de fiebre hemorrágica de dengue se identifico en Filipinas en 1953, en el murieron entre el 5% y 15 % de los pacientes. El segundo Tailandia en 1957.
Desde , en el sudeste asiático se encuentra entre las causas más importantes de morbilidad y mortalidad en niños, considerado endémico excepto en Bangladesh , India y Pakistán. Las nuevas epidemias han ocurrido en Sri Lanka, Nueva Calcedonia y Tahití.
En América se han presentado varios brotes. En 1981, en Cuba se registro una epidemia, que de Mayo a Octubre causo 344, 203 casos ; 10,000 pacientes requirieron hospitalización por considerarse casos severos, y se registraron 159 defunciones , no se ha vuelto a informar de la aparición de nuevos casos.
En todos los sintamos hemorrágicos: manifestaciones purpúricas ( petequias, equimosis , hematomas), hemorrágica en las áreas de venopunción y hematuria. Hematemesis fue encontrada en un porcentaje mas alto entre las personas que fallecieron.
Los hallazgos histopatológicos fueron hepato-necrosis mediozonal y centrolobular focal. Se observo que entre el 95% y el 98 % de los pacientes con FHD / SCD tenían antecedentes de infección previa por Dengue, por los que se concluyo que la infección secundaria es una condición importante , pero no la única para el desarrollo del cuadro.
El serotipo causante de la 2ª. Infección fue el 2, y se considero que la epidemia de 1977 por serotipos 1 fue la primaria.
Enfermedades crónicas como asma bronquial , diabetes mellitus y anemia de células falciformes fueron factores de riesgo adicional.
Trombopenia fue observada en 78 % y hemoconcentracion en 83 % . Las manifestaciones hemorrágicas mas frecuentes fueron petequias y Hematemesis. La raza fue un factor de riesgo individual, pues el FHD / SCD fue mas prevaleciente entre personas de raza blanca que negra.
En Diciembre de 1989 , Venezuela notifico una epidemia de FHD. El primer caso documentado por laboratorio ocurrió en una niña de tres años y medio .
Se aislaron de la sangre de personas enfermas virus del dengue de los serotipos 1,2 y 4 . durante el periodo del 2 de Diciembre de 1989 al 17 de abril de 1990 , se declaro un total de 12,220 casos , de los cuales, 3,108 fueron casos FHD. Hubo 73 defunciones.
Aproximadamente 2/3 casos ( 8,132 / 12,220 ) ocurrieron entre menores de 14 años de edad. La edad de los casos fatales tuvo una distribución similar , pues un 67 % de las defunciones correspondieron a niños entre 0 y 14 años de edad fue un neonato de 22 días.
El síndrome de fiebre hemorrágica de dengue es mas frecuente después de un segundo ataque por dengue , lo que induce una respuesta anamnesis rápida de IgG, con la formación de complejos inmunes que fijan complemento y se precipitan sobre los endotelio donde se multiplica el virus , ello provoca aumento de la permeabilidad capilar con salida eritrocitos y proteínas hacia la piel. Este tipo de dengue es raro en los primeros meses de vida debido a la inmunidad transplacentaria.
El síndrome comienza con un cuadro compatible al dengue clásico, poco despues de que la fiebre baja , el niño desarrolla un cuadro de choque progresivo , piel fría , pulso rápido , inquietud y perdida de la conciencia. en la fase febril puede haber epistaxis, petequias, la conciencia. En la fase febril puede haber epistaxis, petequias, Purpura y otros sangrados anormales, con prueba de torniquete positiva y hepatomegalia. En las pruebas de la laboratorio hay hemoconcentracion , trombocitopenia ( 100,000 mm 0 menos ) , hipoalbuminemia, transaminasas elevadas y viremia. Tambien se ha encontrado tiempo de protrobina prolongado y disminución de los factores de coagulacion II, V , VI IX Y XII. Al comenzar el choque se abaten los niveles séricos de algunos factores del complemento, activándose este por las vías clasica y alterna. Por lo anterior , la FHD se ha definido como un síndrome viral infeccioso , de permeabilidad vascular aguda , con activación “ en cascada “ de los sistemas de coagulacion y del complemento.
En autopsias se ha encontrado neumonitis intersticial, necrosis de hígado y miocardio , disminución celular del hígado y bazo , degeneración de los epitelio , hemorragias de la suprarrenales, extravasacion de sangre en el espacio intersticial y en la luz de los órganos.
La hipótesis integral para el desarrollo de FHD /SCD se basa en factores de riesgo individual , factores virales y factores epidemiológicos.
Se ha descrito una preponderancia en el sexo femenino arriba de los cuatro años de edad , se cree que es debido a una respuesta inmunológica mas fuerte del sexo.
La presencia de una infección parasitaria o bacteriana , junto a una infección secundaria de dengue, puede incrementar el riesgo de desarrollo de síntomas severos. El choque ocurre en el cuarto o quinto dia de la enfermedad , precedido en muchos casos por dolor abdominal y petequias. En cuba un 92 % de los niños con cuadro fatal tuvieron hemorragia gastrointestinal superior , y todos trombocitopenia y hemoconcentracion.
La OMS incluye entre los criterios diagnósticos para la FHD / SCD la presencia de trombocitopenia ( <= a 100,000 plaquetas por mm ) con hemoconcentracion asociada ( incremento de 20 % o mas ).
El síndrome de choque estuvo presente en todos los casos fatales , apareció alrededor del quinto dia de la enfermedad.
En general , el choque se ha observado con menor frecuencia entre los adultos que entre los niños , pero cuando se presenta en el adulto , es mas serio y generalmente lleva a la muerte.
Si aparece Hematemesis , dolor abdominal o hepatomegalia , el caso deber ser considerado grave.
Clasificación clínica de fiebre hemorrágica de dengue según la Organización Mundial de la salud
Grado I: fiebre , síntomas constitucionales y prueba del torniquete positiva .
Grado II: Grado I y hemorragia espontaneas.
Grado III: Insuficiencia circulatoria y agitación.
Grado IV: Choque profundo.
En los casos fatales se ha observado leucocitos moderada con neutrofilia y linfopenia .
Algunos autores han descrito casos de encefalitis , otros tetraparesia espasticas , opistotonos y otras alteraciones neurológicas. En estudios realizados durante la epidemia en Cuba , no se encontraron alteraciones neurológicas. Tampoco se ha demostrado que el virus atraviese la barrera hemato- encefalica .
Los factores de riesgo individuales observados en personas que desaerrollaron FHD / SCD son: existencia previa de anticuerpos antidengue ; edad ( mayor frecuencia en niños ) ; sexo femenino ( mayor en adultas ); sexo femenino; raza ( mayor entre blancos) enfermedades crónicas ( asma , anemia de celulas falciformes y diabetes miellitus).
Continuara...
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